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赵美英 (黑龙江省穆棱市穆棱镇畜牧兽医站 157513)

1 病因及发病机理

栎广泛分布于世界各地,其茎、叶和籽实均含有有毒物质,可引起各种动物中毒,但危害最大的是牛,偶见于绵羊、山羊、马、猪和家兔。栎树的有毒成分,主要是槠鞣酸,大量存在于幼芽、嫩叶和籽实中。其在反当动物的瘤胃内进行生物降解,产生多种有毒的酚类化合物,可直接损害牛胃肠道黏膜而引起出血性炎症,并吸收入血液经肾脏排出时导致以肾小管上皮细胞变性、坏死为特征的肾病,最后动物因肾功能衰竭诱发尿毒症而死亡。

2 病理变化

中毒牛的主要病理变化是全身性水肿、肾病、出血性胃肠炎和浆、黏膜出血,尸僵完全,血液凝固良好,鼻镜龟裂。牛颌下、垂皮、前胸、腹下、包皮、臀、股、会阴、阴唇等部一至数处皮下水肿,体表呈球形、半圆形、不规则的肿胀区。其皮下疏松结缔组织呈胶胨状,自切面流出大量无色或微黄色澄清的液体。牛浆膜水肿,以腹腔和骨盆腔浆膜特别明显。浆膜腔蓄积大量液体,肺萎陷而沉浮于胸水中。

肾周围脂肪组织呈浆液性萎缩和出血。肾肿大、苍白色、混浊,切面见皮质与髓质境界不清楚。在其表面和切面上散布点状出血,皮质切面有灰黄色混浊的坏死条纹。少数病例肾脏不肿大,甚至萎缩,切面皮质较薄,也见点状或线状出血。

口腔黏膜和舌根处常见糜烂与溃疡。瘤胃、网胃无异常。瓣胃内容物干燥硬结,黏膜偶见大小不等的溃荡,真胃黏膜充血、水肿或溃疡。小肠和大肠黏膜充血、出血与水肿,尤其直肠壁明显水肿,可厚达2澳门皇冠金沙网站,~3厘米。肠内容物混有粘液和血液,呈暗红色甚至咖啡色稀糊状。后段肠管含有黑色干粪块,被覆混有血液的厚层粘液及淡黄色凝卵样的纤维素性渗出物。

心外膜和心内膜散布点状出血,冠状沟与纵沟的脂肪组织呈浆液性萎缩。心脏扩张,心腔积有血凝块,心肌色变淡、混浊、质地脆弱。肝脏多数苍白、贫血,少数伴发淤血和出血,偶见因肝实质脂肪变性而呈黄褐色。胆囊胀大,胆囊壁充血、水肿,胆汁呈暗绿色。脾脏散布少数点状出血,切面脾小梁轻度增生,白髓显示萎缩,肺脏多半体积缩小。有的病例则部分萎陷,或见淤血、水肿,伴发小叶性肺炎。肾上腺肿大,实质细胞变性,间质充血、水肿或有小出血灶。

3 实验室检验

肾脏的中毒性肾病病变,具有证病性意义,(www.nczfj.com)但由于病程长短不同而有差异。肾小球病变不明显,肾小管,尤其近曲小管上皮细胞广泛发生凝固性坏死,胞核溶解或碎裂成颗粒状,胞浆浓染伊红呈均质状,管腔内充满蛋白质团块,并因其中混有胆红素或血红蛋白而呈棕褐色或红色。肾小球出现不同程度的病变,表现球囊扩张,肾小球被滤出液挤压而萎缩与贫血,球囊壁上皮细胞增生,而出现上皮新月或肾小球萎缩而发生纤维化。肾小管上皮显示萎缩、变性、坏死,以及再生现象,管腔中也多有蛋白物和管型。

心肌纤维颗粒变性与水泡变性,间质充血、出血及水肿,并有少量淋巴细胞浸润。肝细胞变性,窦状隙贫血。少数病例的肝小叶可见小的凝固性坏死灶或肝细胞溶解灶。肝小叶中央带和中间带出血,周边带严重脂肪变性等中毒性肝营养不良变化。有时于肝小叶与间质内见有中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润,而呈现中毒性肝炎变化,肺泡隔毛细血管呈不同程度充血,隔内的间质细胞稍肿胀、增生,致使肺泡隔增宽,肺泡因而萎陷,彼此密集,另一些肺泡则扩张为气肿,偶见肺泡内蓄积浆液或异物。

脾脏被膜增厚,胶原纤维与平滑肌变性,伴发水肿。脾白髓减数、萎缩,稍现生发中心或无生发中心,网状细胞核空泡变性,白髓中淋巴细胞大为减少,甚至出现核浓缩、破碎或着色不良等情况,偶见白髓边缘区明显充血。中央动脉内皮肿胀,管壁平滑肌变性,外膜水肿。红髓含血量多少不定,鞘动脉壁和红髓的网状细胞核空泡变性或着色不良,红髓固有的白细胞含量减少,胞核呈现变性、坏死现象。脾静脉窦稍扩张,窦内皮核浓缩或着色不良。小梁增多、变粗,其中的胶原纤维与平滑肌以及分散于红髓内的平滑肌明显变性,小梁常因水肿浸润而显得疏松。

脑实质血管周围间隙扩张,血管贫血。小胶质细胞轻度增生,神经细胞变性并见卫星现象。骨骼肌纤维呈不同程度的肿胀,横纹多半消失,胞核浓缩或消失,呈均质红染,有的纤维则呈波浪状弯曲,甚至溶崩断裂。肌束间淋巴管扩张,毛细血管充血,轻度水肿,小动脉壁平滑肌也呈现变性。

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